Una visión general histórica sobre el tema que cuestiona la seguridad de la administración sistemática de oxígeno.
- Perspectiva histórica
Tener una perspectiva histórica sobre la administración de oxígeno es útil, en especial en el contexto de las urgencias cardíacas. Hace más de un siglo se observó que el oxígeno aliviaba el dolor durante los episodios de angina de pecho.
La explicación llegó en 1928, cuando se descubrió que la causa de la angina era la hipoxia del miocardio. Desde entonces, numerosas publicaciones hicieron hincapié sobre la utilidad del oxígeno en pacientes con alteración de la perfusión coronaria. Sin embargo, ya en 1950, se sugirió que el oxígeno podría ser perjudicial, porque prolongaba las alteraciones electrocardiográficas durante la prueba de tolerancia al ejercicio.
En 1964, se informó que respirar altas concentraciones de oxígeno (85%-90%) durante 30 minutos en las primeras 24 horas posteriores al infarto de miocardio disminuía la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco y aumentaba de la resistencia vascular sistémica.
En 1965, la administración de oxígeno al 40% durante 20 minutos a pacientes en los primeros días después del infarto de miocardio disminuyó en un 17% el gasto cardíaco y aumentó en un 5% la presión arterial. Tres años después, se confirmó que una hora de exposición a flujos altos de oxígeno reducía el volumen sistólico y el gasto cardíaco y aumentaba la presión arterial y la resistencia vascular sistémica en pacientes con infarto de miocardio.
Asimismo, un estudio mostró que la hipoxia no afectaba la disponibilidad de oxígeno para el metabolismo miocárdico en sujetos normales hasta que la saturación de oxígeno arterial disminuía al 50%. Por el contrario, en pacientes con enfermedad grave de tres vasos, la administración de 6 minutos de alto flujo de oxígeno disminuyó el flujo sanguíneo coronario lo suficiente como para inducir isquemia miocárdica.
En 1969, Sukumal Chantra y colegas efectuaron lo que podría resultar ser una observación genérica clave: debido a la reducción desproporcionada del gasto cardíaco, la administración de oxígeno no aumentaba el transporte de éste en pacientes con saturaciones de oxígeno arterial > 90%. Sólo cuando las saturaciones eran <90%, la administración de oxígeno aumentaba su llegada al miocardio.
"El principal mecanismo de los efectos hemodinámicos no buscados de la administración de oxígeno es la vasoconstricción coronaria y sistémica"
- Mecanismos que vinculan la oxigenoterapia con efectos cardíacos y hemodinámicos
Vasoconstricción hiperóxica
El principal mecanismo de los efectos hemodinámicos no buscados de la administración de oxígeno es la vasoconstricción coronaria y sistémica. Se planteó que las especies reactivas del oxígeno (ERO) son las responsables de la vasoconstricción. Esta hipótesis se probó en pacientes con infarto agudo del miocardio.
Respirar oxígeno al 100% durante 10 minutos aumentó la resistencia vascular en la arteria descendente anterior izquierda en un 23% y fue posible prevenir este aumento con la coadministración del antioxidante ácido ascórbico. El diámetro de las arterias coronarias de mayor calibre no se alteró, lo que sugiere que la vasoconstricción se produce a nivel de la microcirculación miocárdica.
En otro estudio, la administración de oxígeno al 100% durante 15 minutos en pacientes sometidos a cateterismo cardíaco aumentó la resistencia a la perfusión miocárdica en un 41% y disminuyó el flujo sanguíneo coronario en un 29%. Además, la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina, un vasodilatador dependiente del endotelio, se alteró con el oxígeno al 100%, mientras que la respuesta a la adenosina, un vasodilatador independiente del endotelio, no se afectó.
Esto sugiere que la hiperoxia acelera la degradación oxidativa del óxido nítrico derivado del endotelio coronario por las ERO. En miocitos cardíacos aislados, se demostró que la hiperoxia aumenta la producción de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, la que a su vez favorece la liberación de endotelina, con lo que aumenta el tono vascular.
En la circulación sistémica se observaron efectos similares a los de la circulación coronaria y aquí nuevamente las ERO parecen ser importantes. Tanto en sujetos sanos como en pacientes con ICC, la administración de oxígeno al 100% aumentó la resistencia vascular medida en el antebrazo y la vasodilatación dependiente de la acetilcolina se alteró por un mecanismo que pudo ser revertido por el ácido ascórbico.
Otros mecanismos de la vasoconstricción hiperóxica se describieron en estudios en animales. Se demostró que la vasoconstricción coronaria hiperóxica es mediada a través del cierre de los canales de K+ dependientes del ATP. Además, la hiperoxia puede inducir vasoconstricción al actuar directamente sobre los canales de calcio tipo L de las células del músculo liso vascular.
- Estudios clínicos en urgencias cardíacas
Pocos estudios clínicos investigaron si se debe administrar oxígeno durante el infarto agudo de miocardio. En 1976 se efectuó un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego con 200 pacientes de menos de 65 años hospitalizados con presunto infarto agudo de miocardio.
Un grupo recibió oxígeno y el otro recibió aire comprimido a 6 l/ minuto durante 24 horas. La media de la presión de oxígeno arterial (PaO2) fue significativamente mayor en el grupo que recibió oxígeno. En dicho grupo el 11,3% de los pacientes murieron en contraste con el grupo de aire comprimido donde murieron el 3,9%.
Como ya se dijo, las altas concentraciones de oxígeno tienen efectos hemodinámicos adversos significativos en pacientes con ICC estable. No se hallaron sin embargo estudios epidemiológicos con criterios de valoración clínicos sobre la administración de oxígeno en la ICC. En resumen, tanto en los cuadros cardíacos de isquemia aguda como en la ICC, la evidencia experimental parece hablar en contra del empleo de oxígeno.
- Administración de oxígeno en urgencias no cardíacas
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los peligros de la administración de oxígeno, en especial en lo referente a la retención de anhídrido carbónico, están más difundidos. La administración de oxígeno en pacientes con EPOC puede causar acidosis hipercápnica como consecuencia del aumento del desequilibrio ventilación/perfusión, el efecto Haldane, la atelectasia por reabsorción y la inhibición del estímulo hipóxico.
Recientemente, un estudio aleatorizado comparó entre el tratamiento con oxígeno en alta concentración y la oxigenoterapia controlada en condiciones prehospitalarias en 405 pacientes con supuesta exacerbación aguda de la EPOC. La mortalidad fue significativamente menor en los pacientes que recibieron oxigenoterapia controlada (riesgo relativo [RR] 0,42, IC del 95% 0,20 – 0,89). En el subgrupo de pacientes con EPOC confirmada (n = 214), la disminución de la mortalidad fue mayor aún (RR 0,22, IC del 95% 0,05 – 0,91).
- Accidente cerebrovascular (ACV)
La hiperoxia puede causar vasoconstricción de las carótidas y de la circulación intracerebral. En personas sanas, la administración de oxígeno al 100% durante 10 - 15 minutos se asocia con la disminución del 20% - 33% del flujo sanguíneo cerebral independientemente de la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2).
La administración sistemática de oxígeno a los pacientes con ACV se ha cuestionado. Un estudio aleatorizado sugirió que el tratamiento con oxígeno hiperbárico en el ACV isquémico agudo puede ser perjudicial. En un análisis Cochrane de los efectos del oxígeno hiperbárico en el ACV isquémico agudo, no se pudieron demostrar efectos sobre la mortalidad o la discapacidad funcional.
Con respecto al tratamiento con oxígeno normobárico en el ACV isquémico, se efectuaron tres estudios aleatorizados y los resultados fueron dispares. Las recomendaciones de la American Stroke Association no apoyan el empleo de oxígeno para la mayor parte de los pacientes con ACV isquémico agudo.
- Reanimación cardiopulmonar
Los pacientes sometidos a reanimación cardiopulmonar con frecuencia reciben oxígeno al 100%, según las recomendaciones de 2010 para soporte vital avanzado en adultos. Según los autores de este artículo, esta recomendación no se basa sobre evidencia epidemiológica.
Tan sólo unos meses antes de la publicación de estas recomendaciones, un estudio de observación en 6326 pacientes mostró que la hiperoxia pos reanimación, definida como una PaO2 > 300 mm Hg, se asoció independientemente con mayor mortalidad intrahospitalaria en relación con la normoxia (OR 1,8, IC del 95% CI 1,5 – 2,2). Se hallaron resultados comparables en pacientes tratados con hipotermia terapéutica leve tras un paro cardíaco.
Por último, en Nueva Zelanda y Australia, se efectuó un estudio comparable con 12108 pacientes. En éste también el grupo hiperoxia sufrió mayor mortalidad que el grupo normoxia (OR 1,2, IC del 95% 1,1 – 1,6). Cuando se aplicó el modelo de Cox de riesgos proporcionales, la hiperoxia no se asoció independientemente con la mortalidad. No obstante, no se hallaron efectos beneficiosos de la hiperoxia.
En la fase posreanimación, hay evidencia de que es más seguro tratar a los pacientes que sobrevivieron a la reanimación inicial con oxígeno al 30% que con oxígeno al 100%. Clínicamente, la hiperoxia se asocia con mala evolución neurológica tras la reanimación.
- Shock séptico y shock hemorrágico
La vasoconstricción periférica, inducida por la hiperoxia, puede ser beneficiosa en el shock séptico y en el shock hemorrágico, al disminuir la necesidad de reanimación con líquidos IV y las necesidades de vasopresores. Además, la hiperoxia ejerce efectos antinflamatorios y hasta puede tener propiedades antibacterianas.
No hay sin embargo estudios que muestren los beneficios de alcanzar niveles de oxígeno supranormales. La hiperoxia puede incluso alterar la llegada del oxígeno en pacientes con sepsis. Además, disminuye el consumo de oxígeno corporal global en pacientes graves.
Las recomendaciones de la campaña Surviving Sepsis aconsejan mantener la saturación de oxígeno en sangre periférica entre el 88% y el 95% en pacientes con sepsis con síndrome de dificultad respiratoria aguda y no recomiendan la hiperoxia. En el shock hemorrágico, el aumento de la fracción de oxígeno inspirado no afecta la supervivencia, pero altera la hemodinamia.
- Discusión y conclusiones
A pesar de que el peso cerebral sólo representa el 2% del peso corporal, el consumo de oxígeno del cerebro es de aproximadamente el 20% del consumo total de oxígeno del cuerpo. Esto lo hace vulnerable a la hipoxemia que, aunque sea modesta, se asocia con secuelas cognitivas duraderas. Cuando la PaO2 disminuye por debajo de 60 mm Hg, se produce vasodilatación hipóxica como parte de la autoregulación cerebral.
Por su parte, la hiperoxia se asocia con vasoconstricción y por lo tanto dificulta la perfusión cerebral. Incluso la hiperoxia leve se asocia con disminución de la perfusión de la materia gris. Tanto la hiperoxia como la hipoxia pueden ser perjudiciales para la oxigenación cerebral.
En conclusión, el empleo sistemático de oxígeno en pacientes con urgencias médicas puede ser peligroso. El oxígeno en altas dosis se asocia con diversas alteraciones hemodinámicas que pueden aumentar la isquemia miocárdica y alterar el funcionamiento cardíaco. La oxigenoterapia también se puede asociar con malos resultados en varias urgencias no cardíacas.
La hipoxemia grave se debe tratar de inmediato, pero lentamente, con aumentos escalonados de la concentración de oxígeno y evitar la hiperoxemia arterial. Parece razonable lograr una saturación de oxígeno en sangre periférica del 90% - 94%, especialmente si el paciente está estable con esas cifras. El ajuste más preciso se logra con el análisis de los gases en sangre arterial.
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