¡No todas las intoxicaciones son iguales, pero todas son mortales! Aprende a detectar cuál toxíndrome padece tu paciente y evita que su “mal viaje” no tenga retorno. La intoxicación es una de las causas más importantes de muerte en adolescentes, y la causa principal de infarto (no traumático) en menores de 35 años.
Primero el paciente, luego el agente.
Lo primero en el contexto de un paciente intoxicado es asegurar su supervivencia por medio del protocolo básico de resucitación (CAB, antes llamado ABC). Sin embargo, al mismo tiempo tienes que ir pensando en cuáles intervenciones específicas podrías administrar después, de acuerdo al cuadro sindromático. El contexto te dirá hacia dónde encaminar tu presunción diagnóstica (no es lo mismo un joven que llega drogado de la fiesta, que el trabajador que llega comatoso por exposición accidental). Ten en consideración la contaminación probable en secreciones y ropa (sobretodo en casos de intoxicación laboral). Como líder del equipo de resucitación deberás asegurar el famoso CAB, al mismo tiempo que tus compañeros obtienen acceso endovenoso, muestras sanguíneas para abordaje paraclínico, monitoreo cardíaco, pulsioxímetro y O2 suplementario.
Estabiliza, Observa e Investiga
Mientras se realiza el soporte vital, se debe realizar una exploración física rápida y sistemática para detectar toxíndromes, la cual consta de:
- Signos vitales
- Estado mental
- Pupilas (principalmente el tamaño)
- Temperatura y humedad de la piel
- Membranas mucosas
- Peristaltismo
- Tonicidad muscular
Además es bueno buscar: signos de trauma, sitios de venopunción en brazos o piernas, parches transdérmicos o evidencia de convulsiones.
1. Simpático y excitado
El toxíndrome simpaticomimético presenta un cuadro de excitación por excelencia, pues imita la respuesta simpática de manera exagerada. Tanto en el estado mental (agitado, alucinando o paranóico) como en los signos vitales (hipertermia, taquicardia, taquipnea, hipertensión) encontrarás un paciente muy acelerado. En este tipo de casos también predomina midriasis, diaforesis, temblores y hasta crisis convulsivas. Los agentes que lo causan incluyen cocaína, anfetaminas, efedrinas, inclusive la teofilina y cafeína en dosis altas.
2. Colina seca y agitada
El anticolinérgico también tiene un cuadro de excitación sistémica. A primera vista se puede confundir con el simpático, pues los signos vitales, pupilas y el estado mental pueden ser muy parecidos, pero aquí predomina la sequedad (de piel y mucosas, así como retención urinaria), peristaltismo disminuido, mioclonus y coreoatetosis. Este cuadro se puede presentar por sobredosis de medicamentos comunes como: antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antiespasmódicos, anti-Parkinson, ciclobenzaprina, atropina, escopolamina, etc.
3. “¡El elefante verde me quiere matar!”
En el alucinógeno (evidentemente) predominan las alucinaciones de cualquier tipo, delirios, así como despersonalización. También se considera excitatorio, con signos vitales y pupilas similares a los cuadros anteriores (pero no siempre). Un dato de especial importancia aquí es el nistagmus horizontal. La mayoría de los agentes que provocan estas alteraciones son drogas recreativas como el LSD, la fenciclidina, la mescalina, la psilocina o las anfetaminas.
4. “Se le quitó la depresión, ¡AHORA ATRAPENLO!”
La sobredosis de inhibidores de la MAO, inhibidores de la recaptación de serotonina, el dextrometorfano, o antidepresivos tricíclicos pueden desencadenar el toxíndromeserotoninérgico, caracterizado por confusión, agitación, midriasis, diarrea, diaforesis, clonus, hiperreflexia y mioclonus. Como puedes darte cuenta, hablamos de un cuadro excitatorio muy similar a los previos, pero las alucinaciones son mucho menos comunes.
5. El opio del pueblo.
Los opioides son drogas derivadas de la planta llamada “adormidera”. Desde el nombre te darás una idea de los datos pivote en pacientes con este toxíndrome. La depresión del sistema nervioso central puede ir desde un simple estupor hasta coma profundo, además de presentarse miosis, signos vitales totalmente deprimidos (hipotermia, bradicardia, bradipnea, hipotensión) e hiporreflexia. El riesgo en este tipo de pacientes (además de la depresión respiratoria) es la aparición de edema pulmonar. Aunque es relativamente más rara que las otras sobredosis, evoluciona muy rápido y puede matar al afectado si no se corrige a tiempo.
6. “Mazapán” para dormir.
Otro de los toxíndromes comunes que debes tener en cuenta en cualquier paciente neurológicamente deprimido es el llamado sedante o hipnótico. Aunque el mecanismo fisiopatológico es distinto, es prácticamente indistinguible del opioide, tanto así que algunos autores los consideran idénticos. Por esto, debes investigar exhaustivamente el consumo de sustancias que lo pudieran haber desencadenado (alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos, zolpidem, carisoprodol, meprobamato, glutetimida) sobretodo en intentos suicidas o recreacionales. Aquí también existe riesgo de edema pulmonar no cardiogénico, hipotensión o depresión respiratoria.
7. Con la colina dormida.
El colinérgico es prácticamente antagónico del segundo que leíste en este artículo. Aquí es característico encontrar el famosos SLMDGE: salivación profusa, lagrimeo, micción ausente, diarrea, desgaste intestinal con aumento del peristaltismo y emesis. También es común ver diaforesis, miosis, cólico intestinal, náusea, vómito, incontinencia, fasciculaciones musculares y debilidad general. Algunas complicaciones (sobretodo en organofosforados) son las famosas “b” asesinas: broncoconstricción y broncorrea; así como la aparición de crisis convulsivas. Los agentes más comunes causantes de este cuadro son: organofosforados (que despiden olor a ajo), insecticidas a base de carbamato, nicotina, pilocarpina, fisostigmina, edrofonio, betanecol, urecolina. En pocas palabras, el toxíndrome colinérgico es de los más comunes en trabajadores agrícolas.
¿Cómo lo salvo?
El manejo del paciente intoxicado depende del agente específico, el tiempo de exposición, la presentación clínica y la severidad probable del cuadro. Aunque en ciertas ocasiones hay medidas o fármacos específicos, a grandes rasgos el manejo comprende las siguientes pautas:
Manejo de soporte. La parte más importante del tratamiento, y suficiente para la recuperación de la mayoría de los pacientes. Se compone de:
- Proteger vías aéreas (intubar si la condición ventilatoria lo amerita)
- Revertir hipotensión (con soluciones IV y/o vasopresores de acción directa)
- Controlar hipertensión (con sedantes inespecíficos o calcio-antagonistas)
- Prever taquiarritmias (con bicarbonato, isoproterenol, marcapasos, sulfato de Mg o digibind)
- Revertir bradiarritmias (con atropina, marcapasos temporal, glucagón, entre otros)
- Detener convulsiones (con benzodiacepinas, barbitúricos, etc)
- Tranquilizar al paciente agitado (con benzodiacepinas, neurolépticos, etc)
Descontaminación. Su clave reside en eliminar el contaminante del área expuesta lo más rápido posible para limitar la contaminación, ya sea con irrigación profusa o carbón activado. Hay otros métodos de descontaminación, pero estos son los más utilizados e inocuos.
Aplicación de antídotos. Si bien el lema “trata al paciente, no al agente” es esencial, en ciertos casos la administración del antídoto adecuado puede ser la diferencia entre la vida y la muerte del paciente. Se puede indicar el antídoto siempre y cuando:
- sea específico para el contaminante,
- la severidad lo amerite,
- el beneficio de su uso supere al riesgo, y
- no haya contraindicaciones.
No olvides tener en cuenta la farmacocinética de los antídotos y las toxinas porque a veces los primeros se metabolizan más rápido y puede requerirse una infusión continua.
Aumento en la eliminación. En algunos casos, cuando no podemos impedir que entre el tóxico ni bloquearlo con el antídoto (o no son medidas suficientes), otra opción que apoya mucho es forzar que salga del organismo: ya sea forzando la diuresis, con hemodiálisis, hemofiltración, o de plano con exanguinotransfusión.
Ahora que conoces las claves diagnósticas de los 7 toxíndromes más letales, podrás encaminar tu sospecha diagnóstica y aplicar el tratamiento adecuado en cuanto termines de estabilizarlo, sin perder ni un segundo.
Referencias:
Goldman, L., & Schafer, A. (2015). Goldman-Cecil Medicine (25ª ed., p. 3024). New York: Elsevier Saunders.
Hoffman, R., Howland, M., Lewin, N., Nelson, L., & Goldfrank, L. (2015). Goldfrank’s toxicologic emergencies (10th ed.). New York: Mc Graw Hill Medical.
Klaassen, C. (2013). Casarett and Doull’s toxicology: The basic science of poisons (8th ed.). New York: McGraw-Hill Education.
Rhyee, S. (2015) General approach to drug poisoning in adults. En Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 2 de junio del 2015).
Sivilotti, M. (2013) Initial management of the critically ill adult with an unknown overdose. En Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 2 de junio del 2015).
Última modificación: 14/07/2015 a las 11:38
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